Renin-Angiotenzin-Aldosteronski sustav

Renin-Angiotenzin-Aldosteronski sustav kontrolira ravnotežu soli i vode u ljudskom tijelu i u određenoj mjeri regulira krvni tlak. U ovom kontrolnom ciklusu sudjeluju različiti organi, hormoni i enzimi.

Što je sustav Renin-Angiotenzin-Aldosteron?

Sustav renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) je kaskada koja regulira vodenu ravnotežu i ravnotežu soli ljudi. Posredno utječe i krvni tlak. Pluća, jetra i bubrezi uključeni su u kontrolni krug renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. Poremećaji u sustavu renin-angiotenzin-aldosteron mogu rezultirati visokim krvnim tlakom. U RAAS-u se koriste i razni lijekovi za reguliranje krvnog tlaka.

Na početku kontrolne petlje nalazi se hormon nalik enzim renin. To je napravljeno u bubregu. Renin razdvaja prohormonski angiotenzinogen na angiotenzin I. Angiotenzinogen se sintetizira u jetri. Angiotenzin I pretvara se u angiotenzin II pomoću enzima angiotenzin pretvaranja (ACE) formiranog u plućima. Angiotenzin II djeluje na različite ciljne strukture. Također uzrokuje oslobađanje hormona aldosterona.

Funkcija i zadatak

Hormon renin proizvodi se u jukstaglomerularnom aparatu bubrega. Ta se struktura sastoji od različitih specijaliziranih stanica i mjere s jedne strane krvni tlak unutar određenih žila bubrežnih tjelesa, a s druge strane sadržaj soli u mokraći u tubulima.

Jukstaglomerularni aparat također reagira na informacije iz autonomnog živčanog sustava i na razne hormone. Uz smanjeni dotok krvi u bubrežni korpuscle dolazi do povećanog oslobađanja renina. Smanjeni krvni tlak u korpusicima bubrega, smanjena koncentracija kuhinjske soli u urinu i aktiviranje simpatičkog sustava također dovode do povećanog oslobađanja renina.

Renin djeluje kao enzim koji dijeli proteine ​​u tijelu. Tako može pretvoriti angiotenzinogen u angiotenzin I. To se zauzvrat pretvara u angiotenzin II. Angiotenzin II u početku uzrokuje kontrakciju malih krvnih žila (kapilara i arteriola). Ovo vazokonstrikcija odmah povećava krvni tlak.

Angiotenzin II također uzrokuje sužavanje krvnih žila u bubrezima. To uglavnom utječe na žile koje vode daleko od tjelesnih bubrega. To povećava krvni tlak i vaskularni otpor unutar bubrežnih tjelesa. Svrha ovog mehanizma je održavanje sposobnosti filtracije bubrega, čak i kad je smanjen protok krvi u bubrezima.

Angiotenzin II djeluje i na nadbubrežnu žlijezdu. Potiče nadbubrežnu žlijezdu na oslobađanje hormona aldosterona. Aldosteron dovodi do povećanog transporta natrija nazad iz mokraće u krv. Natrij uvijek izvlači vodu sa sobom, tako da se povećava ne samo sadržaj soli u krvi, već i volumen krvi. Kao rezultat toga, povisuje se i krvni tlak.

U hipofizi angiotenzin II izaziva oslobađanje antidiuretskog hormona (ADH). To je također poznato kao vazopresin zbog svog vazokonstriktivnog učinka. Međutim, to ne samo da dovodi do vazokonstrikcije, već i do smanjenog izlučivanja vode u urinu. Rezultat je ponovno povećanje krvnog tlaka.

U središnjem živčanom sustavu (CNS) različiti hormoni pokreću glad za soli i osjećaj žeđi. Svi mehanizmi zajedno dovode do povećanja sadržaja soli i vode u tijelu. To povećava volumen krvi, a u konačnici i krvni tlak.

Sustav renin-angiotenzin-aldosteron reguliran je negativnim povratnim informacijama. Visoki krvni tlak i viša razina angiotenzina II i aldosterona inhibiraju oslobađanje renina i tako također sprječavaju kaskadu.

Bolesti i bolesti

Sustav renin-angiotenzin-aldosteron poprima patološki značaj u stenozi bubrežne arterije, zatajenju srca ili uznapredovaloj jetrenoj bolesti.

Stenoza bubrežne arterije uzrokuje sužavanje bubrežne arterije. Većinu vremena ovo suženje nastaje zbog arterioskleroze. Ova stenoza dovodi do drastičnog porasta krvnog tlaka. Ovdje se govori o bubrežnoj hipertenziji. Uzrok ovog visokog krvnog tlaka je takozvani mehanizam zlatnih listova. Ako se smanji protok krvi u bubregu, oslobađa se više renina. Aktivira se renin-angiotenzin-aldosteronski sustav. To povećava krvni tlak, ali krv zbog stenoze ne može doći do bubrežnih žila. Kao rezultat toga, renin se i dalje otpušta jer jukstaglomerularni aparat unutar bubrega još uvijek mjeri prenizak krvni tlak. Ostale žile u tijelu pate od pritiska. Bubrežna hipertenzija obično se javlja kada je stenozom blokirano više od 75% promjera arterija.

Kod srčane insuficijencije, pa i kod ciroze jetre, hipovolemija se javlja u kasnijim fazama. I ovdje aktiviranje sustava renin-angiotenzin-aldosteron povećava krvni tlak. Privremeno to vodi uspjehu. Dugoročno, međutim, porast krvnog tlaka dovodi do stresa i oštećuje organe.

Budući da sustav renin-angiotenzin-aldosteron igra važnu ulogu u regulaciji krvnog tlaka, također je meta mnogih lijekova protiv visokog krvnog tlaka. Poznati ACE inhibitori inhibiraju enzim koji pretvara angiotenzin (ACE). To sprječava stvaranje angiotenzina II. Kaskae naglo završava, nema porasta krvnog tlaka.

Alternativno, učinak angiotenzina II može se blokirati lijekovima za krvni tlak. Za to se koriste takozvani blokatori receptora angiotenzina ili AT1 antagonisti. Suprotno tome, inhibitori renina izravno inhibiraju oslobađanje renina. Time se zaustavlja čitava kontrolna petlja prije nego što se uopće dogodi.

Antagonisti aldosterona inhibiraju oslobađanje antidiuretskog hormona i hormona aldosterona. To također može smanjiti visoki krvni tlak.