Količna kiselina je primarna žučna kiselina koja igra ulogu u probavi masti. Stabilizira lipide na emulzije i čini ih osjetljivim na lipaze. Ako postoji nedostatak žučne kiseline, poremećena je probava masti, što je posebno vidljivo u promjeni konzistencije stolice.
Što je količna kiselina?
Količna kiselina jedna je od dvije primarne žučne kiseline, a naziva se i 12α-trihidroksiholanska kiselina određen. Druga žučna kiselina u primarnom obliku naziva se chenodeoxycholic acid. Polazni materijal za tjelesnu proizvodnju kiselina je kolesterol. Srednja faza proizvodnje je pregnenolon. Biosinteza kiseline odvija se u jetri. Kolinska kiselina jedna je od četiri kiseline koje se najčešće stvaraju u jetri.
Zbog svojih emulgirajućih svojstava steroid ima veliku ulogu u metabolizmu kolesterola. Kiselina se u biosintezi pretvara u žučne soli i tako tvori čolate. U sekundarnom obliku, kolna kiselina daje deoksiholičnu kiselinu. Lijek koristi kolnu kiselinu za otapanje kamenaca u žuči i za održavanje zdravlja jetre. Kolinska kiselina sudjeluje u enterohepatičkom ciklusu i reciklira se više od deset puta.
Anatomija i struktura
Količna kiselina je bezbojna i kristalna tvar gorkog okusa i tališta 198 stupnjeva Celzijusa. Kemijska formula za tijelo vlastite kiseline je C24H40O5. Tvar je u vodi slabo topljiva. Na taj način pomaže miješanje tvari koje se zapravo ne miješaju i stabilizira ove emulzije. Količne kiseline su steroidi iz skupine sterola, koji spadaju u razred lipida. Njihove molekule tvore lipofilne skupine.
To znači da lako mogu otopiti masti i ulja. Lipidi su netopljivi u vodi. Imaju osnovnu strukturu sastavljenu od četiri međusobno povezana ugljikova prstena. Sve žučne kiseline u probavi masti sastoje se od hidrofobnog i hidrofilnog dijela. Stoga se mogu zatvoriti oko masti i na taj način omogućiti apsorpciju lipida u gastrointestinalnom traktu. U tom je kontekstu kolna kiselina posebno neophodna za apsorpciju kolesterola.
Funkcija i zadaci
Tijekom probave enzim za digestiranje masnoće lipaza razgrađuje slobodne masne kiseline iz lipida kao što je ester kolesterola. Lipaze čine pohranjene masti dostupne u tijelu i na taj način se također uključuju u iskorištavanje masti. Bez odvajanja slobodnih masnih kiselina, lipidi bi bili nezamislivi za tijelo i ne bi ih mogli apsorbirati u crijevne stijenke. Tako da je odvajanje slobodnih masnih kiselina učinkovitije, lipidi u gastrointestinalnom traktu se stabiliziraju i formiraju emulzije.
Žučne kiseline kao što je kolna kiselina u ovom procesu djeluju kao emulgatori. Na taj način masti učinite pristupačnijim lipazama. Tome prethodi sinteza kolne kiseline u jetri. Ovdje se kolna kiselina pretvara u amid glikokolične kiseline ili amida glicin-kolne kiseline i amida taurokolične kiseline ili taurin-kolne kiseline. Ove kiseline se transportiraju u žuč. U probavni sustav ulaze kao soli. Kada količne kiseline ispune svoje zadatke kao emulgatori, tanko crijevo ih ponovo apsorbira. Preko 90 posto kiselina apsorbira se u sekundarnom aktivnom obliku kroz Na + symport.
Oko dva posto pasivno se apsorbira kroz neionsku i ionsku difuziju u tankom i debelom crijevu. Kroz ove apsorpcijske procese samo oko tri posto kolenskih kiselina oslobađa se u debelom crijevu. Citosolni transportni proteini prenose većinu kolenske kiseline zajedno s anionskim izmjenjivačima kroz bazolateralnu membranu natrag u krv portalne vene.
Na taj način, količne kiseline vraćaju se u jetru. Konjugirani su u hepatocitima organa i opet su dostupni tijelu. Samo djelić kolenske kiseline gubi se svaki dan kroz stolicu. Kako bi nadoknadila ove gubitke, jetra svakodnevno iznova sintetizira malu količinu žučnih kiselina.
bolesti
Kad se holesterol izbaci iz emulzija količne kiseline, nastaju žučni kamenje. Žučna kamena bolest je znak funkcionalnog deficita kolne kiseline. Manjak kolne kiseline može uzrokovati i žučne kamence, jer tvar više ne može raditi svoj posao u probavi masti na ovaj način. Manjak žučne kiseline može imati različite uzroke. Kongenitalne oštećenja sinteze žučne kiseline mogu biti prisutne.
Čak i s kroničnom crijevnom upalom, više nema dovoljno količne kiseline jer se iz upaljenih područja u tankom crijevu ne apsorbira više količne kiseline. Ako kolna kiselina migrira u debelo crijevo u velikim količinama svaki dan i tako se izlučuje u stolici, zaklopka koja razdvaja tanko crijevo i debelo crijevo može utjecati na upalu ili tumor. Ako je uzročnik kronične upale crijeva, primarna bolest može biti autoimuna Crohnova bolest. Bolesti jetre mogu vjerovatno uzrokovati nedostatak kolne kiseline.
Na primjer, ako se u jetri ne sintetizira dovoljno količne kiseline, dnevni se gubici dugoročno ne mogu nadoknaditi u stolici. Iako su gubici dnevno minimalni, dugoročno se mogu sakupiti i uzrokovati opći nedostatak žučne kiseline. Takav je nedostatak obično uočljiv u promjeni konzistencije stolice. Konkretno, masna stolica ukazuje na nedostatak kolne kiseline, jer se masti u gastrointestinalnom traktu više ne mogu dovoljno adsorbirati i na taj način izlučiti.