motor ili neuromuskularna završna ploča, je dodirna točka motornog neurona i mišićne stanice. Poznat je i kao neuromuskularna sinapsa, a koristi se za prijenos pobude između motornog živčanog vlakna i mišićnog vlakna.
Što je krajnja ploča motora?
Neuromuskularna sinapsija je uzbudljiva sinapsija koja je specijalizirana za kemijski prijenos podražaja perifernih živaca kako bi potaknula koštane mišiće.
Živčani završeci motornog neurona i mišićne stanice povezani su putem pločastog proširenog mjesta kontakta. To djeluje kao točka prijenosa električnih impulsa koji dolaze iz perifernog živčanog sustava. Međutim, motorna živčana vlakna i mišićna vlakna u koja se inerviraju odvojeni su uskim prostorom. Dakle, nema neposredne kontaktne točke. Zbog toga se električni impulsi pretvaraju u kemijske podražaje za prijenos pobude.
Za to se koriste određeni kemijski glasnici, takozvani neurotransmiteri. Kao reakcija na pobuđenje primljeno na krajnjoj pločici motora, oslobađa se neurotransmiter acteilholin, koji prenosi signal u mišićnu stanicu po principu jednosmjerne ulice i tako aktivira kontrakciju ciljanih mišića.
Anatomija i struktura
Živčana stanica je u biti sastavljena od staničnog tijela i dugog živčanog procesa, aksona. Stanično tijelo prima ekscitaciju preko dendrita, kratkih grana sličnih ekstenziji, koje vodi akson.
Z zadebljani kraj aksona poznat je kao sinaptički terminal i blizu mu je, tj. bez izravnog kontakta s ciljanom mišićnom stanicom. Krajnja pločica motora treba shvatiti kao funkcionalna jedinica za prijenos pobude i otprilike je sastavljena od tri dijela. Presinaptička membrana pripada motornoj živčanoj stanici i sadrži sinaptički krajnji gumb s opskrbom neurotransmitera acetilkolinom, koji je upakovan u male vezikule. Pored toga, naponski kontrolirani kalcijevi kanali ugrađeni su u membranu.
Postinaptička membrana odgovara membrani mišićnih vlakana i ima acetilholinske receptore, koji su spojeni na ionske kanale za natrij i kalij, a vezanjem neurotransmitera uzrokuju njihovo otvaranje. Između presinaptičke i postsinaptičke membrane nalazi se sinaptički jaz koji je uglavnom obogaćen molekulama vode, ali sadrži i ione (npr. Natrij, klorid i kalcij), kao i enzime za razgradnju acetilkolina.
Funkcija i zadaci
Živčano-mišićna krajnja ploča omogućuje ciljanu kontrolu i kontrakciju skeletnih mišića kemijskim prijenosom podražaja. Čim pobuđenje, tj. Potencijal djelovanja, stigne u sinapsu, otvaraju se naponski kontrolirani kalcijevi kanali u presinaptičkoj membrani. Dolazni kalcij veže se na vezikule ispunjene neurotransmiterom i uzrokuje njihovo stapanje s presinaptičkom membranom.
Acetilkolin se oslobađa u sinaptičku pukotinu i difundira na membranu postsinaptičkih mišićnih vlakana. Tamo se veže na acetilkolinske receptore, što dovodi do otvaranja natrijevih i kalijevih kanala. Snažni priliv natrijevih iona s istodobnim slabim odljevom kalijevih iona depolarizira potencijal postsinaptičke membrane. Stvara se takozvani potencijal krajnje ploče koji pokreće akcijski potencijal u mišićnoj stanici kad se prekorači određena granična vrijednost. Akcijski potencijal širenja inducira otpuštanje kalcija iz sarkoplazmatskog retikuluma ionskim kanalima pod naponom.
Oslobođeni kalcij tada aktivira klizni mehanizam alata aktina i miozina mišićnih vlakana. Kako se ta vlakna klize jedno u drugo, mišić se skraćuje i dolazi do kontrakcije. Nakon uspješnog prijenosa ekscitacije, acetilkolin se odvaja od receptora. Enzim kolinesteraza razgrađuje neurotransmiter u acetat i holin, a pojedinačni građevni blokovi ponovo se preuzimaju u presinaptičku ćeliju, gdje se ponovo sintetiziraju u acetilkolin, a zatim pakiraju u vezikule.
bolesti
Bolesti na području krajnje pločice motora nazivaju se poremećajima živčano-mišićnog prijenosa ekscitacije, budući da je oštećena veza između živca i mišića, a time i prijenos podražaja.
Bolesti uključuju primarno različite miastenske sindrome, koji su povezani s različitim stupnjevima mišićne slabosti ovisne o stresu. U pravilu se simptomi pogoršavaju tijekom dana i umorom, naporom ili vanjskim čimbenicima stresa, poput stresa, dok se poboljšavaju tijekom faza opuštanja. Različite oblike miastenskih poremećaja općenito karakterizira prilično atipična klinička slika s pojedinačnim oštećenjima i individualnim tijekom. Myasthenia gravis je autoimuna bolest u kojoj antitijela na završnoj ploči motora blokiraju acetilkoline receptore postsinaptičke membrane.
U generaliziranom obliku koji se često javlja, mišićna slabost može se proširiti na čitave skeletne mišiće i čak postati opasna po život ako se oslabi funkcija dišnih mišića. Lambert-Eaten sindrom (LES) je također autoimuna bolest. Međutim, poremećeni prijenos pobude očituje se na sinaptičkom terminalnom gumbu. Antitijela blokiraju kalcijeve kanale na presinaptičkoj membrani, što rezultira ograničenim oslobađanjem akteholina neurotransmitera. Tipični simptomi su odložen razvoj maksimalne snage i brzi umor mišića, osobito u blizini i u blizini prtljažnika.
LES se uglavnom javlja u vezi s tumorima. Međutim, sindromi miastenije mogu pratiti i endokrine bolesti poput dijabetes melitusa ili prekomjerne štitnjače. U tim slučajevima se simptomi obično smiruju čim se liječi osnovna bolest. Međutim, postoje i prirođeni poremećaji koji se mogu povezati s genetskim oštećenjima. Simptomi poput slabosti mišića ili simptoma paralize također mogu biti uzrokovani neurotoksinima. Jako otrovni botulin toksin inhibira otpuštanje neurotransmitera acetilkolina na živčano-mišićnom kraju i ima smrtonosni učinak čak i u malim dozama.