hemostaza

hemostaza je pojam za hemostazu. Nakon ozljede žile odvijaju se različiti fiziološki procesi koji zaustavljaju krvarenje.

Što je hemostaza?

Kao dio hemostaze, tijelo zaustavlja krvarenje uzrokovano ozljedama krvnih žila. Na taj način se sprečava istjecanje velike količine krvi.

Kao dio hemostaze, tijelo zaustavlja krvarenje uzrokovano ozljedama krvnih žila. Na taj način se sprečava istjecanje velike količine krvi.

Hemostaza se može podijeliti u dva procesa. Međutim, obje su usko povezane i međusobno su povezane. Primarna hemostaza odgovorna je za zaustavljanje krvarenja nakon otprilike jedne do tri minute. Ona je zauzvrat podijeljena na tri koraka vazokonstrikcije, adhezije trombocita i agregacije trombocita. Primarnu hemostazu prati sekundarna hemostaza koja traje oko šest do deset minuta. I ovdje se pravi razlika između tri različite faze (faza aktivacije, faza koagulacije i povlačenje).

Poremećaji hemostaze mogu se očitovati kao sklonost krvarenju ili neadekvatnoj hemostazi.

Funkcija i zadatak

Primarna hemostaza je faza hemostaze. Odmah nakon ozljede ozlijeđeni se plovila ugovore. Taj je postupak poznat i kao vazokonstrikcija. Vazokonstrikcija rezultira suženim lumenom posude prije ozljede. To uzrokuje usporavanje protoka krvi u ozlijeđenom području.

Trombociti u krvi (trombociti) pričvršćuju se na određene komponente ozlijeđenih stijenki žila. Za ovu adhezijsku reakciju potrebni su receptor za glikoprotein Ib i / ili receptor za glikoprotein Ic / IIA. Adhezija trombocita dovodi do početnog privremenog prekrivanja rane. Ovi mehanizmi zaustavljaju krvarenje nakon jedne do tri minute.

Sekundarna hemostaza je stvarna faza zgrušavanja krvi. Privremeno zatvaranje zamjenjuje se stabilnijom fibrin mrežom u tri koraka. Kada trombociti dođu u kontakt s vanjskim čimbenicima, aktiviraju se različiti faktori koagulacije.

Negativno nabijene površine mogu se naći, na primjer, na staklu ili nehrđajućem čeliku. Aktivirani faktori koagulacije pokreću kaskadu koagulacije. Ako se kaskada koagulacije pokrene na ovaj način, aktiviranje unutarnjeg sustava je osnova. Vanjski sustav koagulacije aktivira se kontaktom krvi s ozlijeđenim tkivom. I ovdje slijedi kaskada koagulacije.

Na kraju kaskade koagulacije nalazi se enzimatski aktivni trombin i u unutrašnjem i u vanjskom sustavu. Zbog toga se fibrin polimerizira. Fibrin se stvara iz neaktivnog fibrinogena. Takozvani faktor XIII osigurava međusobno povezivanje pojedinih vlakana fibrina. To stabilizira trombocitni čep koji je nastao u primarnoj fazi i učvršćuje zatvaranje rana. Rezultirajući čep naziva se crveni tromb.

Trombin također uzrokuje stezanje trombocita aktin-miozin. Trombociti se stežu i povlače rubove rane zajedno. Ovo zatvara ranu. Kontrakcija rane i faktor rasta koji potiče iz trombocita potiču imigraciju stanica vezivnog tkiva. Od ovog trenutka započinje zarastanje rana.

Ukratko, hemostaza je vitalni proces koji zaustavlja krvarenje u slučaju povrede. To će spriječiti prekomjerni gubitak krvi. Istodobno se stvaraju preduvjeti za brzo zarastanje rane.

Bolesti i bolesti

Poremećaji hemostaze mogu dovesti do neadekvatne i prekomjerne hemostaze ili zgrušavanja krvi. Uzroci ovih nedostataka leže u razini fibrinolize, trombocita ili stvarne koagulacije.

Bolesti koje su povezane s povećanom tendencijom krvarenja potpadaju pod pojam "hemoragična dijateza". Hemoragične dijateze mogu se podijeliti u četiri skupine prema svojim putomehanizmima: trombocitopatije, trombocitopenije, koagulopatije i vaskularne hemoragijske dijateze. Hemoragična dijateza uključuje bolesti poput hemofilije A, hemofilije B, Oslerove bolesti, Henoch-Schönleinova purpura, hipersplenizma, koagulopatije konzumacije ili Willebrand-Jürgens sindroma.

Pojačana sklonost krvarenjima karakteristična je za sve ove bolesti. Krvarenje je ili predugo, prejako ili je uzrokovano najmanjim ozljedama. U hemofilnom tipu krvarenja krvarenje je vrlo opsežno i relativno oštro definirano. Krvarenje u zglobove ili mišiće ovdje je tipično. Modralne modrice pojavljuju se nakon banalnih ozljeda. Ovo krvarenje javlja se kod bolesti poput hemofilije A ili hemofilije B.

U trombocitopenijama ili u vaskularnim dijatezama, krvarenje se javlja u obliku petehije ili purpura. Petehije su mala punciformna krvarenja na koži ili sluznici. S purpurom postoji višestruko, sitno krvarenje u koži.

Bolesti koje su povezane s prekomjernom hemostazom nazivaju se trombofilijom. Ovdje postoji povećana sklonost trombozi. Hiperkoagulabilnost se može dokazati u laboratoriju. Trombofilije mogu biti prirođene ili stečene. Stečeni čimbenici rizika za razvoj trombofilije su pretilost, pušenje, trudnoća, kontracepcijski temelji na estrogenu, zatajenje srca i nepokretnost nakon operacije ili duge bolesti.

Genetski faktori rizika uključuju manjak antitrombina, manjak proteina C ili deficit S proteina. U hemofiliji mogu se stvoriti krvni ugrušci u svim krvnim žilama u tijelu. Najpoželjnije lokacije su duboke vene nogu. Tromboze često prođu nezapaženo. Čak su i teške tromboze koje kasnije dovode do plućne embolije često asimptomatske. Uz izraženu vensku trombozu, gležnjevi, potkoljenica ili cijela noga nabreknu. Pogođeni ekstremitet je također topao. Koža je napeta. Osjećaj napetosti i boli može se pojaviti i kroz cijelu nogu. Najopasnija komplikacija tromboze je plućna embolija. Ovdje tromb migrira s nogu u arterije pluća i uzrokuje po život opasnu vaskularnu okluziju.