Dubina disanja

Ovaj članak govori o Dubina disanja, Uz definiciju pojma, s jedne se strane govori o funkcijama i prednostima. S druge strane, trebalo bi ispitati koje se bolesti i pritužbe mogu pojaviti kod ljudi u vezi s dubinom daha.

Kolika je dubina daha?

Dubina disanja ovisi o različitim parametrima, posebice o odnosu volumena plime i brzine disanja. Volumen plime i oseke je količina zraka koja se unosi kada udišete. U normalnim uvjetima je 0,5 l u mirovanju. Uz povećanu potrebu za kisikom, npr. putem napora može se značajno povećati.

Brzina disanja je broj udisaja po jedinici vremena i obično se mjeri u minuti. Normalna vrijednost za zdravog, odraslog čovjeka je 12-18 udisaja u minuti.

Opišni minutni volumen može se odrediti kao proizvod iz obje vrijednosti. Na primjer, 12 udisaja u minuti s volumenom oseke od 0,5 l rezultira minutnom zapreminom od 6 l, što je dovoljno da zdrava osoba pokrije potrebe za kisikom u mirovanju.

Da biste kompenzirali povećane potrebe, možete povećati i glasnoću i frekvenciju. Jedna od dvije veličine koja dominira određuje dubinu disanja. Ako se frekvencija povećava više, smanjuje se volumen plime i govori o plitkom disanju. Suprotno tome, ako je dodatni zahtjev ispunjen povećanjem volumena, imamo posla s dubokim ili produbljenim disanjem.

Funkcija i zadatak

Dubina daha je odlučujući faktor za adekvatnu opskrbu krvi kisikom i oslobađanje ugljičnog dioksida u pluća. Taj je postupak poznat i kao razmjena plina.

Kad udišete zrak prolazi kroz usta ili nos u grlo, a odatle se prenosi kroz grkljan, dušnik i bronhije. Ovaj dio sustava disanja odgovoran je samo za provođenje, zagrijavanje i vlaženje daha.

Prijenos, pri kojem se kisik oslobađa u krv, a CO2 se apsorbira u pluća, odvija se isključivo u alveolama, koji se nalaze na kraju dišnih putova. Osnovni zahtjev za pravilno funkcioniranje ovog postupka je odgovarajuća ventilacija u ovom području. Ako se dubina disanja smanji, taj se uvjet ne ispunjava, tamo se ne uvlači dovoljno ili dovoljno zraka zasićenog kisikom, a vrijeme za razmjenu je prekratko. Rezultat toga je da se nedovoljno O2 može apsorbirati u krv i potreba nije zadovoljena. Zrak se tada samo pomiče naprijed i nazad u dišnim putevima, bez ikakve koristi za tijelo.

Takav poremećaj dovodi do kemijske promjene u sastavu krvi, koju registriraju receptori i prijavljuju u respiratorni centar. Odatle se pokušava nadoknaditi deficit povećavanjem minutne ventilacije. Međutim, situacija se može pogoršati ako se naknada primarno provodi povećanjem učestalosti. Pojedinačni udisaji postaju sve kraći i kraći, volumen plimije opada i sve manje zraka dopire do alveola.

Situacija je upravo suprotna kada se dodatna potreba za kisikom uglavnom postiže produbljivanjem disanja. Volumen plime se povećava, puno krvi zasićene O2 dopire do područja gdje se odvija izmjena plina i ostaje tamo dovoljno dugo. To je i razlog zašto se u nekim tehnikama disanja uzima stanka na kraju udisaja i izdisaja: kako bi se produljile faze izmjene.

Ovdje možete pronaći svoje lijekove

Bolesti i bolesti

Bolesti koje utječu na funkcioniranje disanja mogu utjecati na samo plućno tkivo ili okolne strukture. Respiratorne bolesti klasificiraju se prema različitim kriterijima. Jedan od čimbenika je trajanje bolesti, podijeljeno na akutne i kronične bolesti pluća. Drugi kriterij temelji se na mjestu bolesti. Ako je zahvaćeno plućno tkivo, govori o restriktivnim bolestima i opstruktivnim oboljenjima ako dišni putovi budu oštećeni. U slučaju restriktivnih bolesti, udisanje je u početku ograničeno, a kod opstruktivnih bolesti izdisanje je u početku ograničeno.

Tipične restriktivne bolesti su upala pluća i plućna fibroza. Kod upale pluća plućno tkivo je akutno upala patogena, smanjuje se njegova fleksibilnost i smanjuje se udisanje. Plućna fibroza razvija se tijekom dugog razdoblja kao rezultat udisanja štetnih tvari, a zatim postaje kronična.Silikoza rudara i azbestoza radnika koji su se dosta opkolili azbestom izolacijskim materijalom poznati su iz ranijih vremena. Posljedice su iste kao i kod upale pluća, ali se razlikuju u kroničnom tijeku, s progresivnim pogoršanjem.

Klasična opstruktivna bolest je kronični opstruktivni bronhitis (KOPB). Ponavljajuća upala dišnih putova dovodi do sužavanja istih zbog oticanja stijenki bronhijalne sluznice i povećane proizvodnje sluzi. Pogođeni ljudi uglavnom imaju problema s izdahom, što znači da u plućima ostaje više ustajalog zraka nego normalno zasićeni zrak.

Druga tipična opstruktivna bolest je bronhijalna astma, akutno stanje koje se javlja u napadima. Prekomjerna reakcija na određene podražaje dovodi do grča (grčeva) bronhijalnih mišića, što značajno ograničava presjek bronha.

Bez obzira na uzrok, sve bolesti rezultiraju s više ili manje ozbiljnim nedostatkom daha (dispnejom). Međutim, ozbiljnost kratkoće daha može uvelike varirati ovisno o težini bolesti. Na primjer, teški napadi astme mogu biti opasni po život.

Uzrok poremećaja dubine disanja može biti i poremećaj mehanike disanja. Tijekom udisanja, pluća prate ekskurzije prsa zbog svoje posebne konstrukcije. Ograničenje pokretljivosti dovodi do oštećenja dubine disanja, a ako nadoknada više ne djeluje dovoljno, do nedostatka zraka. Tipične bolesti su ankilozirajući spondilitis, osteoporoza i druge bolesti koje dovode do ukrućenja torakalne kralježnice.